NOTA CLÍNICA:

OCLUSIÓN INTESTINAL SECUNDARIA A GRANULOMATOSIS PERITONEAL POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS.

INTESTINAL OCCLUSION SECONDARY TO PERITONEAL GRANULOMATOSIS DUE TO CHLAMYDIA TRACHOMATIS.

Echeverry. F (1), Egues.C (2), Morandi. S (3). González.R (4), Curi.J (5)
Hospital Pasteur, Montevideo, Uruguay.

1. Florencia Echeverry, floech7@gmail.com. Residente Cirugía General Hospital Pasteur, Montevideo, Uruguay. ORCID 0009-0006-9845-2655.
2. Camila Egues, Residente Cirugía General Hospital Pasteur, Uruguay. ORCID 0009-0009-8440-2093.
3. Santiago Morandi, Residente Cirugía General Hospital Pasteur, Uruguay. ORCID 0000-0002-4452-6237.
4. Rosana González, Prof. Adjunto Cirugía General Hospital Pasteur, Uruguay. ORCID 0000-0001-6430-2911.
5. Jorge Curi, Prof.Agregado Cirugía general Hospital Pasteur, Uruguay. ORCID 0000-0002-6755-824X

Palabras clave: Oclusión intestinal, Infección por Chlamydia trachomatis, Granulomatosis peritoneal.

La inflamación granulomatosa es una inflamación crónica que implica la acción de leucocitos mononucleares como respuesta a mediadores químicos de lesión celular, por lo cual suelen encontrarse microscópicamente células gigantes multinucleadas (1).
Puede desarrollarse de diferentes formas, lo que permite realizar una clasificación por cuerpo extraño – necrotizantes (tuberculosis peritoneal – Chlamydia trachomatis)– supurativas – no necrotizantes.
Se presenta caso clínico de una paciente con diagnóstico de oclusión intestinal secundaria a granulomatosis peritoneal por Chlamydia trachomatis.

Caso clínico:

Mujer 21 años,  trabajadora sexual, sin antecedentes personales a destacar.
Como antecedentes ginecoobstétricos 1 gesta, 1 aborto espontáneo. FUM 02/08/22, toma anticonceptivos hormonales orales como método anticonceptivo.
Consulta en Urgencias con un cuadro abdominal agudo dado por dolor tipo cólico de 24 horas de evolución, agregando en la evolución intolerancia digestiva y detención del tránsito digestivo para heces y gases.
En la exploración física la paciente se encuentra lúcida, buen aspecto general, lengua seca, bien perfundida, normocoloreada, en apirexia, FC 106 lpm, eupneica. Abdomen distendido de forma difusa, blando, depresible, dolor a la palpación de hemiabdomen  izquierdo, no defensa, sin elementos de irritación peritoneal difusa. Los ruidos hidroaereos estaban presentes, aumentados en frecuencia.
Se realiza tacto rectal con esfínter normotónico, sin lesiones palpables, materia al guante normal y tacto vaginal  sin dolor a la movilización uterina, dolor a la palpación de fondo de saco de Douglas, sin flujo.
En la analítica solicitada destaca: leucocitosis de 18740 con predominio neutrófilo,sin disfunciones.
Se solicitan estudios de imagen:
Ecografía abdominal que destaca dilatación y distensión de asas delgadas en forma difusa con contenido líquido en su interior, paredes engrosadas en forma difusa de aspecto inflamatorio. Líquido libre de distribución difusa de leve entidad a predominio periesplénico y fondo de saco de Douglas.

Radiografía de abdomen de frente, de pie y de cúbito donde se observa elementos de oclusión intestinal de intestino delgado como son: “signo de la pila de monedas” dado por válvulas conniventes, “signo del revoque” como consecuencia del edema parietal,  niveles hidroaéreos y la ausencia de gas a nivel de colon  (Ilustración 1).

TAC abdomen y pelvis que evidencia  distensión de asas delgadas con niveles hidroaéreos. Paredes engrosadas con edema submucoso. Transición con asas chatas a nivel centro pelviano con alteración de la grasa en raíz del mesenterio, alargada. Líquido libre intraabdominal a predominio pelviano.

Ilustración 2:
Figura A Síndrome Stajano, Fitz – High, Curtis adherencias extensas sobre superficie anterior del hígado al diafragma y pared abdominal señalado con flecha azul.
Figura B Flecha violeta ilustra asa delgada distendida, Flecha verde muestra lesiones granulomatosas peritoneales y flecha naranja líquido libre citrino.
Figura C Flecha amarilla señala proceso adherencial conformado por íleon terminal y colon, donde se observa transición asa distendida – asa colapsada.

Se decide realizar una laparoscopia exploradora la cual visualiza adherencias múltiples en el espacio supramesocólico a predominio interhepato-frénico (Ilustración 2A).
Asas delgadas francamente distendidas, pesadas. Lesiones nodulares – blanquecinas en peritoneo parietal y abundante líquido citrino, se toma muestra para microbiología  (Ilustración 2 B).
Última asa ileal colapsada. Transición asa distendida – asa colapsada a nivel de la pelvis en intestino delgado distal donde se identifica zona de anclaje.

No se logra avanzar en disección por esta vía, se decide convertir por riesgo de lesión visceral y para liberación de obstáculo.
Se realiza laparotomía media infraumbilical, se identifican múltiples nódulos amarillentos, duros, de aspecto granulomatoso a nivel de mesenterio. Se realiza resección y se manda a anatomía patológica.
En fosa iliaca derecha se identifica proceso plástico adherencial firme que involucra última asa ileal, apéndice cecal y anexo derecho.
A nivel de la pelvis menor en contacto con el apéndice y trompa izquierda, estructura con material caseoso que se envía a estudio microbiológico.

Ilustración 3: Se enmarca con círculo amarillo nódulo blanquecino en raíz del mesenterio.

En raíz del mesenterio nódulo de aproximadamente 3cm, blanquecino-amarillento, firme de aspecto granulomatoso (Ilustración 3).
En el post operatorio inmediato se deciden realizar serologías para sífilis, VIH, hepatitis A – B – C dando resultado no reactivo, así como baciloscopia y PCR para BK que fue negativo.
Del estudio del líquido abdominal se observó abundantes polimorfonucleares sin desarrollo, genexpert BK negativo.
La anatomía patológica definitiva de los nódulos peritoneales y material caseoso concluye proceso inflamatorio granulomatoso, necrotizante con reacción giganto celular.
Se extrae exudado de cuello uterino para cultivo siendo positivo para Chlamydia trachomatis.

Discusión:

La inflamación granulomatosa es una inflamación crónica que implica la acción de leucocitos mononucleares como respuesta a mediadores químicos de lesión celular, por lo cual suelen encontrarse microscópicamente células gigantes multinucleadas (1).
Puede desarrollarse de diferentes formas, lo que permite realizar una clasificación por cuerpo extraño – necrotizantes (tuberculosis peritoneal – Chlamydia trachomatis)– supurativas – no necrotizantes.
La chlamydia es una enfermedad de transmisión sexual realizada por la bacteria Chlamydia trachomatis, que puede manifestarse en ambos sexos.
Su topografía más frecuente es a nivel de los genitales, recto y faringe, pero puede desarrollarse en otros sitios por continuidad, vía linfática o hemática.
Dentro de los factores de riesgo para dicha enfermedad en esta paciente se encuentra: presentar múltiples parejas sexuales y el no uso de método anticonceptivo de barrera, como es el caso de esta paciente (2,3).
Puede presentarse con complicaciones como enfermedades inflamatorias pélvicas (EIP), proctitis, infertilidad por desestructuración, artritis reactiva.
La presencia de una infección genitales como las EIP, principalmente las causadas por Chlamydia y secundariamente Neisseria gonorrhoeae, pueden generar reacciones peritoneales descripto por primera vez por Stajano.
El autor entiende que la reacción frénica se produce como consecuencia de la inflamación, topografiándose principalmente a nivel perihepático por ascenso de los gérmenes desde el endocervix, endometrio y endosalpinx a través de la gotera parietocólica derecha hasta el espacio subfrénico. Dicho ascenso es consecuencia de los movimientos de fluidos peritoneales motivados por los cambios de presión intraabdominales secundarios a los esfuerzos inspiratorios y espiratorios (3,4).
Dentro de las reacciones peritoneales descriptas, la más conocida es la presencia del “Síndrome Stajano, Fitz – High, Curtis”, que se caracteriza por adherencias extensas sobre la superficie anterior del hígado desde la capsula de Glisson al diafragma y/o la pared abdominal, tipo “cuerdas de violín” como se muestra en la Ilustración 2A, presentes en la paciente (3).
La EIP como causa de oclusión intestinal aguda, es un hallazgo inusual. En la mayoría de los casos es consecuencia de la formación de adherencias secundarias al proceso infeccioso-inflamatorio como podemos observan en la laparoscopía realizada en esta paciente. Suele aparecer 5-7 días posteriores del daño peritoneal y se organizan progresivamente como tejido fibroso. Es frecuente el dolor abdominal crónico secundario a las adherencias.
Suelen presentarse en contextos de EIP grave con salpingitis y/o abscesos tubováricos, antecedente no constatado en esta paciente (4,5,6,7).
El diagnóstico de oclusión intestinal es clínico – imagenológico, mientras que el diagnóstico etiológico presuntivo puede orientarse mediante estudios de imagen como ecografía – tomografía, aunque muchas veces no se logra como en este caso, siendo necesaria una laparoscopía exploradora (5).
En cuanto a la confirmación de la granulomatosis peritoneal, es necesario el estudio microscópico del granuloma, donde se observan células gigantes, en este caso multinucleadas con componente necrótico lo que hace sospechar por frecuencia, dos posibles etiologías: tuberculosis peritoneal, descartada en esta paciente mediante estudios paraclínicos específicos y Chlamydia trachomatis la cual se diagnostica por cultivo de exudado cervical, presente en esta paciente (8).

Conclusión:

El diagnóstico de oclusión intestinal es clínico – imagenológico. Frente a hallazgos intraoperatorios de una granulomatosis peritoneal, cuya confirmación requiere observación microscópica de células gigantes multinuclearas y la presencia de componente necrótico como en este caso, debe sospecharse por frecuencia dos etiologías: tuberculosis peritoneal y Chlamydia trachomatis, esta última principalmente en pacientes con conductas de riesgo para enfermedades de transmisión sexual.

Bibliografía:

1. Pouey E, Stajano C. Las reacciones del peritoneo supracelíaco en ginecología, Anales Facultad Medicina. 1920;5:202.
2. Stajano C. La reacción frénica en ginecología e interpretación fisiológica. Anales Facultad Medicina. Nov. 1920;5:722.
3. Stajano C. La reacción frénica en ginecología. Semana Médica (Buenos Aires), 1920;27:243-8.
4. Stajano C. Reaction phrénique et infection genitale. Gynecologie et Obstétrique, París, 1922;1:42-8.
5. Naeem M, Menias CO, Cail AJ, Zulfiqar M, Ballard DH, Pickhardt PJ, et al. Imaging spectrum of granulomatous diseases of the abdomen and pelvis. Radiographics [Internet]. 2021;41(3):783–801. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1148/rg.2021200172
6. Martín-Lagos Maldonado A, Gallart Aragón T, Porcel Marin M del C. Enfermedad inflamatoria pélvica: una causa inusual de obstrucción intestinal aguda. Gastroenterol Hepatol [Internet]. 2019;42(9):549–50. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2019.01.009
7. Tondo-Steele K, Rath K, Niemeier L. Granulomatous Peritonitis secondary to Chlamydia Trachomatis: A case report. Gynecol Oncol Rep [Internet]. 2020 [citado el 11 de mayo de 2024];32(100558):100558. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.gore.2020.100558
8. Roca B. Infecciones por clamidias. An Med Interna [Internet]. 2007 [citado el 11 de mayo de 2024];24(6):292–9. Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992007000600009&script=sci_abstract